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您是否知道科學家在1984年在失智症患者和更廣泛人群的大腦中發現了一種「AHA」分子,我們認為這是導致這種毀滅性疾病的罪魁禍首? 我們稱這種分子為澱粉樣蛋白。 簡而言之,這些分子干擾了860億個神經元之間的連接和通信。 但故事才剛剛開始……

1984 年:鑒定腦斑塊中的β澱粉樣蛋白 (nature.com)

您好,我是 Dennis 博士;你現在應該認識我了;如果沒有,請參考我之前的博客,因為我打算讓所有的博客都作為一個完整的故事進行。 說得夠多了,你有沒有見過或聽說過兩組截然不同的人,都是 80 多歲或 90 多歲的人? 一組患有阿爾茨海默氏失智症,而另一組則完全相反。 它違背了邏輯和常識。 這些問題困擾著科學家和研究人員,但無法自信地回答。 我們知道有些病例與遺傳有關,但大多數病例都不是。 如果你難以理解這一切,我有個好消息! 我會慢慢為你解開這件事;敬請期待! 所以

什麼是澱粉樣蛋白?

圖一顯示了正常和阿爾茨海默氏症(導致失智的最常見疾病)的大腦。 科學家們知道,神經元外的澱粉樣斑塊是大腦難以清除的這些不溶性斑塊的聚集體。 但真正的問題是,為什麼、什麼原因以及為什麼有些人儘管也有這些斑塊,但從未患上阿爾茨海默氏症。 纏結是在神經元內部發現的另一個罪魁禍首。 圖 2 是顯微鏡下澱粉樣蛋白斑塊的圖片。

可能的解決方案有哪些?

鑒於我們不確定除後果之外的原因,只有四種可能的解決方案(見上面的幻燈片)。 遺憾的是,解決方案 A 無法實現(直到現在…),B 和 C 取得了可變的結果,而 D 是唯一的部分解決方案。 充其量,我們只實現了癥狀控制,沒有實現可逆性或治療。

那麼,你能從這個理論中學到什麼實用的資訊呢?

  • 澱粉樣蛋白是每個人大腦中天然存在的分子。 澱粉樣蛋白並不全是壞事,但為什麼有些澱粉樣蛋白多,而另一些澱粉樣蛋白少則未知。
  • 振作起來。 如果我們找到原因,就會有越來越多的臨床證據表明澱粉樣蛋白可能是一種“反應性”現象。

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